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Leichter Schnupfen oder Lungenversagen: Wer erkrankt wie stark an Covid-19 und warum überhaupt?

Zwölf Risikofaktoren, die eine heilsame Immunreaktion stören und schwere Verläufe fördern

von
25.02.2021
14 Minuten
Ein altes Paar geht zusammen durch den Park. Man sieht den Mann und die Frau von hinten, sie zieht einen Einkaufswagen hinter sich her.

Bei Familie Bartesaghi hat es alle erwischt. Doch während bei Beatrice und Camilla, zwei und sechs Jahre alt, nach der Ansteckung mit Sars-CoV-2 nur ein wenig die Nase läuft, erkranken die Eltern der beiden Mädchen recht heftig. Francesca und Alessandro sind völlig erschöpft, haben starke Kopf- und Muskelschmerzen, keinen Appetit und sind auch nach zwei Wochen noch nicht wieder richtig auf dem Damm. Dabei hat es die beiden eigentlich noch „gut“ getroffen. Jeder Zehnte erkrankt so ernsthaft an Covid-19, dass sie oder er wegen eines heftigen Befalls der Lungen und anderer Organe ins Krankenhaus eingeliefert und womöglich beatmet werden muss. Rund jeder Fünfte wiederum, der wegen Covid-19 im Krankenhaus ist, überlebt die Infektion nicht und stirbt als Folge eines Lungen- oder allgemeinen Organversagens.

Warum verläuft Covid-19 bei den Menschen so unterschiedlich? Diesem Rätsel stehen wir seit Beginn der Pandemie gegenüber. Recht schnell zeigten die Statistiken, dass zum Beispiel Ältere, Männer, Menschen mit Erkrankungen an Herz und Kreislauf oder einem Diabetes ein erhöhtes Risiko für schwere Verläufe haben. Warum ist das so?

Schutz vor schwerem Verlauf: eine frühe, gezielte Immunabwehr

Schaut man sich aktuelle Studien zu dieser Frage an, läuft im Prinzip alles auf eines hinaus: aus den unterschiedlichsten Gründen gelingt es manchen Menschen nicht, ihre Körperabwehr so rasch und effektiv gegen Sars-Cov-2 auf Kurs zu bringen, wie anderen. Dadurch erkranken diese Personen schwer, die anderen – wenn überhaupt – nur leicht. Zwei Forschungsarbeiten bringen das recht deutlich auf den Punkt:

Kenneth Smith und seine KollegInnen vom britischen Institute for Therapeutic Immunology and Infectious Disease an der Universität Cambridge untersuchten die Immunreaktion von 207 Frauen und Männern, die sich mit dem neuen Coronavirus angesteckt hatten und sehr unterschiedlich mit der Infektion zurechtkamen. Bei denjenigen unter ihnen, die überhaupt keine oder nur leichte Symptome zeigten, tauchten schnell – ab dem siebten Tag – die so genannten T-Zellen auf, die sowohl virusinfizierte Körperzellen gezielt beseitigen können als auch die Antikörper-Antwort mit in Gang bringen und den Eindringlingen daher die Möglichkeit nehmen, sich weiter zu vermehren.

Diese spezialisierten T-Zellen aber auch B-Zellen, die Antikörper gegen das Virus herstellen, traten bei den Personen mit schwereren Verläufen dagegen verzögert in Aktion. Dafür zeigten diese PatientInnen im ganzen Körper rasch die Anzeichen einer starken Entzündungsreaktion. Das Team der Immunologin Akiko Iwasaki von der US-amerikanischen Yale-University beobachtete an 209 Infizierten mit völlig unterschiedlichen Verläufen Ähnliches. „Der zeitliche Ablauf der Antikörper-Antwort legt fest, wie Covid-19 verläuft“, überschrieben die Yale-ForscherInnen ihre Studie, die sie Ende Dezember 2020 auf medRxiv veröffentlichten. Ganz entscheidend ist danach, WANN die Antikörperproduktion in Gang kommt. Auch bei schweren Verläufen bilde das Immunsystem zwar eine robuste Antikörperantwort, doch die käme zu spät. „Der Schlüsselfaktor für eine (rasche) Gesundung sind neutralisierende Antikörper, die vor Tag 14 nach Krankheitsbeginn gebildet werden“, fassen Iwasaki und ihre MitstreiterInnen ihre Ergebnisse zusammen.

Kommen die blockierenden Antikörper erst spät, können sie ihre Wirkung womöglich deshalb nicht mehr so entfalten, weil das Virus schon in Körperareale entschwunden sei, zu denen die Antikörper nur schwer Zugang haben, mutmaßt die Immunologin. Durch das aufgebrachte Befeuern des Virus mit den wenig spezialisierten Methoden der angeborenen Immunabwehr entstehen durch die ausgeschütteten Signal- und Entzündungsstoffe heftige Gewebeschäden. Diese Schäden – durch die Virusvermehrung und/oder Aktionen der Körperabwehr verursacht – sind es, die wir als Symptom spüren; je mehr Virusvermehrung und -ausbreitung im Körper, je heftiger und aufgeregter die Immunreaktionen, desto kränker sind wir.

Alle Faktoren, die das Risiko für schwere Covid-19-Verläufe erhöhen – im Folgenden gehe ich auf zwölf von ihnen näher ein – beeinflussen genau diese zentrale Schlüsselfunktion der Körperabwehr: rasch, gezielt und dabei ausbalanciert die Eindringlinge zu beseitigen, damit es erst gar nicht zu massiven Gewebeschädigungen kommt.

Aber Achtung! Bei der nachfolgenden Ursachenforschung geht es um eine Erhöhung der Risiken beziehungsweise beobachteten Häufigkeiten, nicht aber um einen Automatismus. Wer Diabetes hat, muss nicht automatisch schwer erkranken, ebenso nicht ein alter Mensch oder einer mit Down-Syndrom. Das Risiko dafür ist jedoch in allen drei Fällen erhöht. Und: viele der genannten Faktoren beeinflussen sich gegenseitig. Wer da genau welchen Anteil an der Risikoerhöhung hat, lässt sich nicht immer eindeutig bestimmen.

1. Das Risiko steigt mit höherem Alter

Mit jedem Lebensjahrzehnt steigt das Risiko für einen schweren Verlauf um 50 Prozent. Zwei von 100 Kindern, die wegen Covid-19 im Hospital behandelt werden müssen, sterben. Bei den Über-80-Jährigen sieht die Lage völlig anders aus. Hier überleben gut ein Drittel den Krankenhausaufenthalt nach einer schweren Sars-Cov-2 Infektion nicht, wie Wissenschaftler der University of Maryland im Dezember nach Durchsicht von 67.000 Covid-19-Fällen berichten. Die Gründe, warum es den meisten von uns mit zunehmender Lebensdauer immer schwerer fällt, mit Infektionen, vor allem mit neuen Krankheitserregern, fertig zu werden, sind vielfältig. Einen Hauptanteil trägt das gealterte Immunsystem. Die Vorräte an jungen, unverbrauchten T-Zellen, schrumpfen. Ihr Reifungsort, die Thymusdrüse, stellt nach und nach die Arbeit ein. Viele ältere Menschen haben außerdem chronisch erhöhte Entzündungswerte. Dieses als „Inflamm-Aging“ bekannte Phänomen fördert eine unausgeglichene Immunantwort und genau das ist bei schweren Covid-19-Verläufen das Problem. Mit zunehmendem Lebensalter steigt die Wahrscheinlichkeit für Erkrankungen des Herz- Kreislaufsystems und einen Diabetes. Das sind beides Zustände, die die Virusvermehrung steigern, die Körperabwehr schwächen und damit ebenfalls eine rasche, unkomplizierte Beseitigung von Sars-CoV-2 erschweren.

2. Männer erkranken häufiger schwer

Die „ZEIT“ widmet „Dem großen Unterschied“ zwischen Männern und Frauen jetzt Mitte Februar die Titelseite und stellt fest: „Sie leben kürzer, sind anfälliger für viele Krankheiten und auch von Corona stärker betroffen. Müsste man Männer besser schützen oder ist das ein Tabu?“ Eine Datenanalyse von über 3 Millionen Covid-19-Fällen überall auf der Welt zeigt, wie groß der Unterscheid tatsächlich ist: während sich gleich viele Männer und Frauen infizierten, mussten Männer fast dreimal (2,84) häufiger als Frauen wegen Covid-19 auf der Intensivstation behandelt werden, das Sterberisiko war um den Faktor 1,4 erhöht (1). Auf 10 bestätigte Fälle der weltweit an Covid-19 gestorbenen Frauen kommen laut den Daten der Global Health 5050 Initiative 15 Männer.

Die AutorInnen der Studie vermuten, dass daran die Unterschiede der Immunabwehr bei Männern und Frauen beteiligt sind und möglicherweise geschlechtsspezifische Erkrankungen. Diese Unterschiede kennt man nicht erst seit Corona. Männer trifft es auch nach der Ansteckung mit anderen Viren, Bakterien oder Pilzen in der Regel heftiger und sie bekommen schwerere Symptome. Frauen produzieren nach der Warnmeldung von Wächterzellen „Achtung, fremde Viren-RNA im Körper“, beispielsweise mehr Interferon, haben in der Regel eine robustere T-Zell-Aktivität als Männer und reagieren auch auf Impfungen im Durchschnitt mit mehr Antikörpern. All das gilt zumindest bis zur Menopause. Denn sinkt der Östrogenspiegel, werden auch Frauen „anfälliger“ für ein Entgleisen der Entzündungsreaktion. Was bis ans Lebensende bleibt, sind die Gene. Auf dem X-Chromosom, das Frauen nun einmal zweifach haben, liegen eine Vielzahl an Erbanlagen abgespeichert, die im Immungeschehen beteiligt sind.

3. Starkes Übergewicht erhöht das Risiko für einen schweren Verlauf

Die Häufigkeit von schweren Verläufen steigt mit dem BMI. Bei Adipositas (BMI größer als 30) sind nach einer Ansteckung mit Sars-CoV-2 doppelt so viele von Komplikationen betroffen wie Normalgewichtige. Neben einer verminderten Dehnbarkeit und damit verbundenem geringeren Volumen der Lunge (das Zwerchfell ist wegen der Fettablagerungen in den inneren Organen weniger beweglich) ist dafür hauptsächlich eine chronisch „strapazierte“ Körperabwehr verantwortlich. Eine Fehlernährung mit einem hohen Anteil an gesättigten Fettsäuren steigert die Ausschüttung von entzündungsfördernden Stoffen. Außerdem produziert das Bauchfett selber Entzündungsstoffe. Und: auch das Fettgewebe trägt den Virusrezeptor ACE2 auf seiner Oberfläche. „Es ist somit anfällig für eine Infektion, könnte als Virusreservoir dienen und über die Verstärkung der systemischen Inflammation zu einer Verschlechterung des Krankheitsverlaufs beitragen“ zitiert die Pharmazeutische Zeitung den Epidemiologen Jakob Linseisen vom Klinikum Augsburg. Trifft diese chronisch „aufgebrachte“ Immunabwehr auf die Herausforderung einer Infektion mit einem völlig neuen Virus, kann sie häufig nicht wirksam und ausbalanciert gegen die Bedrohung vorgehen. Das Risiko für ein Entgleisen der Abwehrreaktion steigt.

4. Bei Bluthochdruck ist die Körperabwehr voraktiviert

Stille oder chronisch unterschwellige Entzündungen wie sie zum Beispiel im hohen Alter oder auch bei starkem Übergewicht auftreten, befördern das Entstehen eines Bluthochdrucks. Wird die Innenauskleidung der Gefäße dauerhaft mit Entzündungsstoffen „befeuert“, läßt die Elastizität nach, die Adern werden steifer, der Blutdruck steigt. Immunzellen von Herz-Kreislauf-PatientInnen zeigten schon VOR der Infektion mit dem neuartigen Coronavirus eine auffällige Aktivierung (von zum Beispiel bestimmten Fresszellen), berichtet Saskia Trump vom Berlin Institute of Health (BIH). „Nach dem Kontakt mit dem Virus entwickelten diese Patienten häufiger eine überschießende Immunreaktion, die mit einem schweren Covid-19-Krankheitsverlauf verbunden war“, so die Forscherin weiter. Das Team vom BIH hatte sich zusammen mit ForscherInnen der Charité Zellen des Nasen-Rachenraums von Covid-19-Betroffenen genauer angeschaut, die unter einem Bluthochdruck litten.

Etwas widersprüchlich sind die Ergebnisse bisher dazu, welche Auswirkungen Medikamente gegen den hohen Blutdruck für eine Infektion mit Sars-CoV-2 haben. Diese Medikamente (so genannte ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptorblocker – AR-Blocker) bewirken nicht, dass – wie zu Beginn der Pandemie gefürchtet- mehr ACE2-Moleküle auf den Körperzellen erscheinen, die ja die Eintrittspforten für Sars-CoV-2 sind und so eine Infektion verstärken könnten. Ganz im Gegenteil hatten Menschen, die mit ACE-Hemmern oder AR-Blockern behandelt wurden, in einer Studie mit über 1 Million Menschen kein erhöhtes Risiko für schwere Komplikationen bei Covid-19 (10). Stattdessen scheint die Behandlung mit diesen Medikamenten ein kritisches Voranschreiten der Infektion – im Gegensatz zu einem unbehandelten Bluthochdruck – zu verringern. Das Forscherteam aus Berlin fand jedoch jetzt heraus, dass durch den Einfluss der AR-Blocker – nicht aber durch ACE-Hemmer – die Virusbeseitigung durch zelluläre Abwehrprozesse verlangsamt ablief. Welche Folgen das für den Krankheitsverlauf tatsächlich hat, ist unklar.

5. Eine vorher bestehende (Kreuz-) Immunität wegen des Kontakts zu anderen Coronaviren senkt das Risiko für einen schweren Verlauf

Bei einigen Menschen, vor allem bei denjenigen, die erst kürzlich Kontakt zu den saisonalen, bei uns schon länger zirkulierenden Coronavoren hatten, finden sich Antikörper, die auch das Spike-Protein von Sars-CoV-2 „erkennen“. Kevin Ng und ein Team verschiedener Londoner Forschungseinrichtungen fand solche Antikörper etwa bei 5 von 34 Personen mit einer kürzlichen und bei 1 von 31 Menschen mit einer länger zurückliegenden Coronavirus-Infektion. Auch in anderen Studien zuvor hatte man solche „kreuzreagierenden“ Antikörper hauptsächlich bei Kindern und Jugendlichen nachgewiesen, die eine höhere Infektionshäufigkeit und auch ein vielfältigeres Antiköper-Repertoire als ältere Menschen haben. Da diese Immunität nicht lange anhält, wird sie eine Infektion nicht unbedingt verhindern, wohl aber die Krankheitsschwere abmildern können, mutmaßen die britischen Forscher in ihrer Studienarbeit.

6. Erhöhtes Risiko für Menschen mit Down-Syndrom

Wenn sich Menschen mit einem Down-Syndrom mit dem neuen Coronavirus angesteckt haben, ist ihr Risiko, schwer zu erkranken (und im Hospital behandelt zu werden), im Vergleich zu anderen ohne diese Chromosomen-Anomalie fünffach, das Sterberisiko dreifach (je nach Studie bis zehnfach) erhöht. Ein 40-Jähriger mit Down-Syndrom hat das gleiche Risiko an Covid-19 zu sterben, wie sonst ein 70-Jähriger.

Eine stärkere Anfälligkeit kennt man beim Down-Syndrom auch gegenüber anderen Infektionen der Atemwege. Die Ursache hierfür liegt unter anderem in einer Schwächung der erworbenen Immunabwehr, T- und B-Zellen sind weniger aktiv. Ganz im Gegenteil zur angeborenen Immunabwehr, die auch ohne Infekt dauerhaft leicht aktiviert ist. Dadurch gibt es eine Dauerausschüttung gewisser Entzündungsstoffe, was dazu führt, dass die Körperzellen bei einem tatsächlichen Ernstfall, einer Infektion, nicht mehr so stark auf diese Warnsignale, etwa Interferon, reagieren.

7. Der Einfluss der Blutgruppe auf Infektion und Krankheitsschwere ist unklar

In einer Gruppe von über 225.000 Menschen, deren Blutgruppe bekannt war und die sich im ersten Halbjahr 2020 einem Coronatest unterzogen, hatten laut einer kanadischen Studie diejenigen mit der Blutgruppe 0 das geringste, diejenigen mit der Blutgruppe B (Rhesus positiv) das höchste Risiko sich anzustecken. Zu ähnlichen Ergebnissen kommen zwei andere Untersuchungen, die jedoch die Daten von weniger Menschen mit einbezogen. Das Infektionsrisiko für die Nicht-0-Blutruppen ist leicht erhöht, doch ob das auch zu einem geringeren Risiko für schwere Erkrankungen oder gar Todesfolge führt, ist unklar. Die drei Studien beantworten diese Frage unterschiedlich.

Der Transfusionsmediziner Willy Albert Flegel von den US-amerikanischen National Institutes of Health merkt an, dass einige der über 50 Publikationen zum Thema „AB0-Blutgruppen und Covid-19“ wegen der Qualität der Daten mit Vorsicht betrachtet werden müssten. Seiner Ansicht nach sei der Effekt der Blutgruppe auf die Infekthäufigkeit – wenn überhaupt – nur gering. Flegel nennt als Beispiel den Coronavirus-Ausbruch Anfang 2020 auf dem französischen Flugzeugträger „Charles de Gaulle“. Dabei steckten sich 1279 der 1769 Crewmitglieder (Durchschnittsalter 28) an, vollkommen unabhängig davon, welche Blutgruppe die Männer und Frauen hatten. Das Risiko, sich mit Sars-CoV-2 anzustecken, sei auch unter jungen Erwachsenen hoch und keine AB0-Blutgruppe kann ein Individuum davor schützen, sich zu infizieren, lautet Flegels Fazit.

(Welche Idee steckt überhaupt dahinter, dass Menschen mit einer Blutgruppe „geschützter“ als andere vor einer Infektion mit Sars-CoV-2 sein könnten? Möglicherweise hat dies mit den natürlicherweise im Blut der Menschen vorkommenden Antikörpern zu tun. Das sind bei der Blutgruppe 0 andere als bei A, B oder AB. Im besten Fall könnten genau diese Antikörper auch hilfreich bei einer Virusinfektion sein, vermutet zumindest Eva Maria Matzhold von der Medizinischen Universität Graz, die das Blutgruppen-System erforscht.)

8. Das Erbe der Neandertaler wirkt sich bei Covid-19 unterschiedlich aus

Wir Menschen unterscheiden uns darin, wie wir mit Virusinfektionen fertig werden können – das liegt auch an unseren Erbanlagen. Ein bis vier Prozent der Europäer und Asiaten tragen beispielsweise eine bei den Neandertalern vorherrschende Gen-Variante mit sich herum, die das Risiko für schwere Covid-19-Verläufe mindestens verdoppelt. Diese Variante beeinflusst, wo und wieviel eines Enzyms unsere Körperzellen auf ihrer Oberfläche tragen. Die Rede ist von dem Molekül DPP4 (kurz für Dipeptidylpeptidase-4), das Sars-CoV-2 (neben dem ACE-2) Zutritt zu den menschlichen Zellen verschafft.

Eine andere, von Forschern um Svante Pääbo vom MPI für Evolutionäre Anthropologie in Leipzig ausgemachte Genvariante, tragen immerhin 50 Prozent der Europäer. Sie senkt das Risiko für schwere Verläufe. Diese uralte Genvariante verbessert den Abbau von RNA-Viren, die bereits in den Zellen ihr Unwesen treiben. Menschen, die diese Genvariante tragen und sich mit Sars-CoV-2 angesteckt haben, müssten zu 22 Prozent seltener auf der Intensivstation behandelt werden, berichtet Pääbo. Der Vorteil dieser Genausstattung hatte sich in der Vergangenheit auch schon bei Infektionen mit anderen RNA-Viren, etwa dem West-Nil-Virus oder dem Hepatitis-C-Virus, gezeigt.

9. Bei Diabetes ist die Tatkraft der Immunzellen geschwächt

Nach den Daten einer Studie aus dem Sommer 2020 haben Diabetiker nach einer Ansteckung mit Sars-CoV-2 ein 1,8-fach höheres Risiko, auf der Intensivstation behandelt zu werden, als Menschen ohne Diabetes. Diese epidemiologischen Studien ermöglichen häufig aber kaum abzuschätzen, welchen Einfluss auf die schweren Verläufe zusätzliche Faktoren bei den Betroffenen – wie ein hohes Lebensalter oder ein Bluthochdruck – im Krankheitsgeschehen haben. Eine wichtige Rolle dürften aber auch hier die Immunzellen spielen. Auch sie zeigen bei einem Diabetes – wie andere Körperzellen – eine gewisse „Schwerhörigkeit“ für das Insulin-Signal. Diese verminderte „Insulinsensitivität“ (die sich letztlich in einem erhöhten Zuckerspiegel im Blut äußert) senkt die Tatkraft von Immunzellen, besonders der T-Zellen und schwächt dadurch die Abwehrkraft.

10. Parodontose erhöht das Risiko für schwere Verläufe

Eine chronische Entzündung stört die Ausgeglichenheit und Leistungskraft der Immunzellen. Das gilt auch für eine chronische Entzündung des Zahnfleisches. Zahlen, die das unterstützen, liefert eine kleine Studie von Forschern der Universität Katar in Doha. Danach erhöht eine Parodontose den Spiegel an Entzündungsstoffen wie Interleukin-6 oder auch dem C-reaktiven Protein, im ganzen Körper; die Folge: die Betroffenen haben ein dreifach erhöhtes Risiko, schwer an Covid-19 zu erkranken.

11. Virus und Luftverschmutzung – doppelte Last für Lunge und Gefäße

Menschen, die in Regionen mit einer erhöhten Schadstoffbelastung in der Luft leben, sind häufiger von Erkrankungen der Atemwege oder des Herz-Kreislaufsystems betroffen. Feinstaubpartikel, die zum Beispiel bei der Verbrennung fossiler Brennstoffe frei werden, gelangen über die Lunge in den Körper und können sich dort je nach Größe unterschiedlich weit ausbreiten.

Jos Lelieveld vom Max-Planck-Institut für Chemie hat jetzt zusammen mit Forschern aus Zypern berechnet, in welchem Umfang sich Luftschadstoffe auf die Krankheitsschwere von Covid-19 auswirken. (19) Danach gehen in Ostasien (mit sehr hohen Schadstoffbelastungen) rund 27 Prozent der Covid-19 Todesfälle auf die schlechte Luft und deren Auswirkungen auf die menschliche Gesundheit zurück. In Europa seien es im Durchschnitt 19% (in Deutschland 26%, in Spanien nur 9%). Die Ursache hierfür könnte sein, dass Virus und Feinstaub direkt und indirekt die Gefäße schädigen, Entzündungen auslösen und „die Verschmutzungspartikel ein Co-Faktor bei der Verschlimmerung der Krankheit sind“, zitiert die Nachrichtenagentur afp Jos Lelieveld.

12. Ein gesunder Darm hält das Virus draußen

Ältere Menschen, solche mit Diabetes, starkem Übergewicht oder hohem Blutdruck beherbergen häufig eine etwas andere Bakteriengemeinschaft in ihrem Darm als Jüngere beziehungsweise als Menschen ohne diese Beschwerden. Auch unsere Ernährungsweise bestimmt mit, wie unser Mikrobiom zusammengesetzt ist. Nach Ansicht des Mikrobiologen Stanley Kim von der Korea University in Seoul könnte ein verändertes Mikrobiom und eine damit verbundene „durchlässigere Darmwand“ die Krankheitsschwere nach der Ansteckung mit Sars-CoV-2 erhöhen. Der Gedanke dahinter: bestimmte Bakterien in unserem Darm stellen Fettsäure-Moleküle wie Butyrat her, die zu einer gesunden Darm-Barriere beitragen.

Ist die Darmbarriere löchrig, zum Beispiel auch durch Entzündungen des Darmes, eine Fehlernährung oder andere Faktoren, können auch Krankheitserreger schneller hindurch schlüpfen. Bei einer Studie in Singapur haben Forscher herausgefunden, dass sich zwar bei der Hälfte von Covid-19 Patienten mit Symptomen das Coronavirus auch im Stuhl nachweisen lässt, tatsächliche Magen-Darm-Symptome durch das Virus haben jedoch wiederum nur die Hälfte dieser Patienten. Selbst wenn Sars-CoV-2 also den Darm erreicht, muss das keine Symptome auslösen. Bei schlechter Darmgesundheit dagegen könnte das Virus Zugang zu inneren Organen bekommen und den Krankheitsverlauf antreiben.

Was kann ich selber tun, damit ich nicht schwer an Covid-19 erkranke?

An meinem Alter und meinen Genen kann ich nichts ändern. Dennoch kann ich mein persönliches Risiko verringern, wenn ich durch meine Lebensgewohnheiten versuche, mein Immunsystem zu unterstützen. Dazu trägt eine ausgewogene Ernährung bei. Die Körperabwehr braucht für eine optimale Funktion alle wichtigen Makro- und Mikronährstoffe – ja, auch Vitamin D und ja, auch Zink, aber in Maßen, viel bringt nicht viel. Ich kann versuchen, etwas gegen unterschwellige Entzündungen in meinem Körper zu tun, die – wie wir gesehen haben – ein wichtiger Grund für schwere Verläufe sind. Der Sport- und Gesundheitswissenschaftler Karsten Krüger von der Leibniz Universität Hannover nennt in seinem Buch „Der stille Feind in meinem Körper“ einige anti-entzündliche Lebensstrategien. Dazu gehören die Ernährung (auf entzündungshemmende Nahrungsbestandteile achten, Fasten), ein erholsamer Schlaf, Entspannungstechniken und ein bewegter und wenn möglich sportlicher Alltag.

Eine letzte wichtige Aktion, mit der jede® ihre/sein Immunsystem massiv unterstützen kann, ist die Impfung gegen Covid-19. Die Impfung als „Testlauf“, als Training versetzt die Körperabwehr genau in den Zustand, den es für eine wirksame Bekämpfung von Sars-CoV-2 braucht: Gedächtniszellen stehen nach dem Kontakt mit dem Virus sofort bereit, produzieren rasch wichtige T-Zellen und Antikörper, so dass weder Virus noch Immunabwehr schwere Schäden im Körper anrichten können.

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Quellen:

Die Recherchen zu diesem Beitrag wurden über die Riff freie Medien gGmbH aus Mitteln der Klaus Tschira Stiftung gefördert.

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Dr. Ulrike Gebhardt

Dr. Ulrike Gebhardt

Ulrike Gebhardt ist Biologin, freie Journalistin und Buchautorin. Sie arbeitet unter anderem für die „Neue Zürcher Zeitung“ und „spektrum.de“. Anfang 2019 erschien ihr Buch „Gesundheit zwischen Fasten und Fülle“.


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