"Wir lernen gerade alle sehr viel dazu"

Intensivmediziner und Sepsisforscher Michael Bauer erklärt, warum bei einer Infektion mit Sars-CoV-2 die Lunge und andere lebenswichtige Organe versagen können.

Michael Szabo, UKJ Porträt von Michael Bauer, Intensivmediziner und Experte für Sepsis am Uniklinikum Jena.

Ein Beitrag im RiffReporter-Magazin „TAKTVOLL - über die Rhythmen des Lebens“

Von Ulrike Gebhardt

Die Infektionen mit dem neuen Coronavirus verlaufen sehr unterschiedlich. Einige Menschen haben keine, andere leichte, manche heftige Symptome. Durch welche Vorgänge werden bei den Schwerkranken die massiven Lungenschäden und bei einigen sogar das Versagen mehrerer Organe ausgelöst? Ist es das Virus selbst und/oder eine übersteigerte Immunantwort?

Wenn Viren bis in die unteren Atemwege vordringen, steht die Immunabwehr vor einem Dilemma. Einerseits dürfen sich die Viren nicht ausbreiten. Auf der anderen Seite sollten die Immunzellen auch nicht übermäßig aktiv werden, weil dadurch die Atemwege lebensbedrohlich geschädigt würden. Besonders das feine, atmende Lungengewebe mit seinen 300 Millionen Lungenbläschen ist hier sehr empfindlich.

Kann die Balance zwischen Abwehr und Schutz nicht gehalten werden, sind es bei einer durch Viren hervorgerufenen Lungenentzündung meist weniger die Viren, die das Gewebe zerstören. Verantwortlich sind vielmehr die Aktivitäten der zahlreichen Immunzellen vor Ort, die toxische Abwehrstoffe ausschütten. Lungenzellen sterben ab, Flüssigkeit sammelt sich an, die Lungenbläschen fallen in sich zusammen, der Gasaustausch ist gestört, Sauerstoff gelangt nicht mehr in ausreichendem Maß in die Blutbahn, die Betroffenen müssen beatmet werden und sterben im schlimmsten Fall. 

Wenn Viren gerade die Grenze vom Tier zum Menschen übersprungen haben, ist die Immunabwehr noch nicht auf den neuen Erreger eingestellt. In solchen Situationen ist es nicht ungewöhnlich, dass die Immunabwehr überreagiert. Doch bei der Konfrontation mit Sars-CoV-2 finden offenbar Prozesse statt, die für eine Lungenentzündung sehr ungewöhnlich sind. Darüber berichtet Michael Bauer, Intensivmediziner und Leiter des Integrierten Forschungs- und Behandlungszentrum Sepsis und Sepsisfolgen am Universitätsklinikum Jena im Gespräch mit TAKTVOLL.

Warum erkranken einige Menschen so schwer an Covid-19? Sind es die Viren selbst oder die Aktionen der Immunabwehr, die den Schaden anrichten?

Die Tatsache, dass es so viele gutartige und einige schwere Verläufe nach einer Ansteckung mit Sars-CoV-2 gibt, zeigt, dass das Virus wohl nur in der Interaktion mit dem Wirt hochgefährlich ist. Die schweren Erkrankungen entstehen dann, wenn der Wirt (der Infizierte) nicht angemessen auf die Konfrontation mit dem Virus reagieren kann. Wäre das neue Coronovirus so hochpathogen wie beispielsweise das Ebola-Virus, gäbe es eine viel geringere Variabilität bei den Krankheitsverläufen.

Immer wieder liest man im Zusammenhang mit den Todesfällen bei Covid-19, dass die Patienten von einer Sepsis betroffen gewesen waren. Wie kommt das?

Eine Sepsis ist von ihrer Definition her genau das, wovon wir eben sprachen: eine unangemessene Antwort des Wirtes/des Infizierten auf einen Erreger, die ein Organversagen auslöst. Die Menschen, die besonders gefährdet sind an einer Sepsis zu erkranken - ältere Menschen, Diabetiker, Menschen mit Vorerkrankungen des Herz-Kreislaufsystems - zählen offenbar auch bei Covid-19 zu den Risikogruppen. Was genau das Versagen der Lunge oder anderer Organe hier auslöst, bekommen wir erst nach und nach heraus. Wir lernen da gerade alle sehr viel dazu. Es scheint nicht die überschießende Immunantwort zu sein, also kein „Zytokin-Sturm“, mit einer unverhältnismäßig starken Ausschüttung von immunologischen Botenstoffen, der die Organe so massiv schädigt.

Was ist es dann?

Der Schaden entsteht offenbar durch Vorgänge, die recht untypisch für eine Lungenentzündung sind. Die Innenhaut der Gefäße, das Endothel, in den Lungen (aber auch in anderen Organen), funktioniert als Folge der Infektion mit Sars-CoV-2 fehlerhaft, reagiert nicht mehr koordiniert. Daher kommt es zu Durchblutungsstörungen der Lunge, die zu Störungen der Sauerstoffaufnahme von den Lungenbläschen ins Blut führen - in Extremfällen sogar zu thromboembolischen Komplikationen (Thromboembolie: durch einen Thrombus, ein Blutgerinnsel verursachter Verschluss eines Blutgefäßes) in den Lungengefäßen bis zum Lungeninfarkt.

Diese Fehlfunktion des Endothel geht Hand in Hand mit einer starken Aktivierung der Blutgerinnung. Das verwundert nicht, weil das Endothel die Gerinnungsprozesse kontrolliert. Wenn das Blut in den feinen Kapillaren der Lungen oder anderer Organe gerinnt, besteht die Gefahr, dass das Organ seinen Dienst versagt.

(Untersuchungen von Sars-CoV, dem Coronavirus, das die SARS-Epidemie 2002/2003 auslöste, zeigten hier einen möglichen Mechanismus: Das Spike-Glykoprotein des Coronvirus löst in der Innenhaut der Lungengefäße die Produktion von IP-10 aus. IP-10 steht für „Interferon-gamma inducible Protein 10". Die hohe Konzentration an IP-10 in den feinen Lungengefäßen, schädigt das Endothel. Der Zellverbund, der die Gefäße sonst lückenlos auskleidet und einen kontrollierten Gasaustausch ermöglicht, wird gestört, weil sich die Zellen sich unter Einwirkung des IP-10 in ihrer Struktur und Funktion verändern. UG)

Was kann man machen, um schwere Verläufe zu verhindern bzw. schwer erkrankte Patienten zu behandeln?

Meines Erachtens machen hier zwei Strategien Sinn. Zum einen muss mit verschiedenen Ansätzen versucht werden, die Aufnahme des Virus in die Körperzellen zu hemmen bzw. eine Virusvermehrung in den Zellen zu unterdrücken. Zum anderen muss gegebenenfalls eine unangemessene Antwort des Wirts behandelt werden.

Zur ersten Strategie zählen Maßnahmen, die die Infektion komplett vermeiden wie das „Social Distancing“ genauso wie Medikamente, die gerade getestet werden, etwa die für HIV oder Ebolainfektionen entwickelten antiviralen Wirkstoffe, wie Lopinavir/Retinavir oder Remdesivir.

Zu den Methoden, die derzeit untersucht werden, um in die Wirtsantwort einzugreifen, gehört zum Beispiel die passive Immunisierung. Also die Gabe von Antikörpern, die man aus dem Blutplasma von Covid-19-Patienten gewinnt, die die Erkrankung überstanden haben. Oder auch der Einsatz von Interferon oder die medikamentöse Neutralisierung von Complemenfaktoren, die die Gerinnung in den Blutgefäßen antreiben. Die WHO hat Ende Januar Behandlungsstrategien und mögliche Medikamente für eine Therapie von Covid-19 mit Aussicht auf eine Wirksamkeit in einem vorläufigen Entwurf zusammengefasst.

Wie ist die Lage bei Ihnen in Jena?

Die Covid-19-Fälle auf den Intensivstationen und auch die Todesfälle steigen langsam an. Hier in Thüringen schwimmen wir zum Glück ein wenig hinter der Welle. Wir hoffen, dass es hier nicht zu einem dramatischen Anstieg kommt und die ergriffenen Maßnahmen, wie das Social Distancing, rechtzeitig die Infektionsrate senken.

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